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diabete
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Il documento descrive la regolazione della glicemia da parte di insulina e glucagone e i meccanismi d'azione dell'insulina. Illustra i criteri diagnostici del diabete mellito e le differenze patogenetiche tra diabete di tipo 1, autoimmune, e di tipo 2, legato a insulino-resistenza e disfunzione delle cellule beta. Tratta infine le complicanze acute e croniche, incluse macro e microangiopatia e piede diabetico.
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- Il pancreas endocrino regola la glicemia: le cellule beta secernono insulina in risposta al glucosio, mentre le cellule alfa secernono glucagone; l'insulina deriva dalla proinsulina con rilascio del peptide C.
- L'insulina si lega al recettore IR, attiva PI3K e Akt e favorisce la traslocazione del trasportatore GLUT-4, aumentando l'uptake del glucosio e le reazioni anaboliche; glucagone e sistema contro-insulare (GH, ACTH, cortisolo, catecolamine) innalzano la glicemia, e l'insulina raggiunge prima il fegato per via portale.
- La diagnosi di diabete si basa su glicemia a digiuno superiore a 126 mg/dl, glicemia casuale superiore a 200 mg/dl o curva da carico orale con 75 g di glucosio; l'indice glicemico degli alimenti modula il picco glicemico postprandiale.
- Il diabete tipo 2, multifattoriale, deriva da insulino-resistenza, favorita da obesità viscerale, acidi grassi liberi e infiammazione del tessuto adiposo (TNF-alfa, IL-6), e da disfunzione delle cellule beta, con iperinsulinemia iniziale seguita da deficit; ha forte componente genetica multigenica e si tratta con dieta, sensibilizzanti, secretagoghi e infine insulina.
- Il diabete tipo 1 è una malattia autoimmune con insulite da linfociti T CD8 e CD4, anticorpi anti-insulari (GAD) e associazione con HLA-DR3 e DR4; fattori ambientali come infezioni virali e mimetismo antigenico scatenano il danno, e la forma latente nell'adulto è detta LADA.
- Le complicanze acute comprendono ipoglicemia (sotto 40 mg/dl, triade di Whipple), chetoacidosi diabetica da deficit di insulina con acidosi metabolica e coma iperosmolare non chetonico con glicemia superiore a 900 mg/dl.
- L'iperglicemia cronica induce glicazione non enzimatica con formazione di AGE che legano i recettori RAGE, monitorata tramite HbA1c, e iperglicemia intracellulare con accumulo di sorbitolo; si alterano anche metabolismo proteico e lipidico.
- Le complicanze croniche comprendono macroangiopatia aterosclerotica (infarto come prima causa di morte, gangrena molto più frequente), microangiopatia con nefropatia, retinopatia e neuropatia, e piede diabetico per la combinazione di neuropatia, vasculopatia e ridotte difese.
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