Dispense VERIFICATO
Morte cellulare
Università degli Studi di Roma - La Sapienza tecniche audioprotesiche (abilitante alla professione sanitaria di audioprotesista) 2020
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Il danno cellulare porta alla morte, che si manifesta come necrosi accidentale o apoptosi programmata, quest'ultima essenziale per lo sviluppo e l'omeostasi tissutale. L'apoptosi è un processo "suicida" silenzioso che frammenta la cellula senza infiammazione, guidato da caspasi e regolato dalle proteine della famiglia Bcl-2. La via intrinseca dell'apoptosi avviene tramite la permeabilizzazione mitocondriale, che rilascia citocromo C per attivare le caspasi effettrici. Al contrario, la necrosi comporta una rottura violenta della membrana cellulare con rilascio di contenuti e risposta infiammatoria.
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- L'evento finale del danno cellulare è la morte cellulare, che può verificarsi attraverso due modalità principali: la necrosi accidentale e l'apoptosi programmata.
- L'apoptosi rappresenta una via di morte cellulare controllata geneticamente, essenziale per lo sviluppo embrionale, la morfogenesi e il mantenimento dell'omeostasi tissutale negli adulti.
- A differenza della necrosi, l'apoptosi avviene senza infiammazione o danno alle cellule vicine, poiché la membrana cellulare rimane integra mentre si espone la fosfatidilserina per favorire la fagocitosi.
- I mediatori chiave dell'apoptosi sono le caspasi, enzimi proteolitici che attivano una cascata di eventi, tra cui il rilascio del citocromo c dai mitocondri e l'attivazione della DNAasi CAD.
- La regolazione dell'apoptosi è controllata dall'equilibrio tra proteine pro-apoptotiche (come Bax e Bak) e anti-apoptotiche (come Bcl-2), che determinano la permeabilità della membrana mitocondriale esterna.
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