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Diabete
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Riproduzione di condizioni di iperglicemia e accumulo di acidi grassi liberi in soggetti sani induce insulino resistenza, simile a quella dei diabetici. La sindrome metabolica predispone all'accumulo di lipidi nel fegato (steatosi). Deficit del t adiposo e iperproduzione di acidi grassi liberi sono chiave nella patogenesi del diabete tipo 2, anche in mancanza di obesità. Fattori ambientali e geneticamente determinati interagiscono nel suo sviluppo.
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- Le alterazioni metaboliche tipiche del diabete possono essere riprodotte in soggetti sani con l'iniezione di acidi grassi liberi, inducendo resistenza all'insulina e accumulo di lipidi nel muscolo scheletrico.
- L'eccesso di acidi grassi liberi nel sangue, come riscontrato nei diabetici, è presente anche in soggetti con steatosi epatica non-diabetiche, dimostrando che l'accumulo di lipidi può precedere o coesistere con il diabete.
- La sindrome metabolica aumenta la predisposizione alla steatosi epatica, evidenziata da misurazioni RM non invasive in una popolazione di soggetti sani.
- I deficit nel funzionamento del sistema nervoso centrale (SNC) potrebbero influenzare il metabolismo periferico, ma la loro importanza nella patogenesi del diabete tipo 2 è ancora oggetto di studio.
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