Riassunti VERIFICATO

Trasmissione sinaptica (Cap4)

Università degli studi di Firenze farmacia 2015
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Di cosa parla

  • La trasmissione sinaptica chimica avviene tramite il rilascio di neurotrasmettitori, il legame con recettori postsinaptici e la successiva rimozione del segnale.
  • I potenziali postsinaptici possono essere eccitatori (EPSP) o inibitori (IPSP), caratterizzati da gradualità e localizzazione, a differenza dei potenziali d'azione.
  • La sinapsi neuromuscolare è un esempio di sinapsi chimica eccitatoria, dove l'Acetilcolina (ACh) è rilasciata e si lega ai recettori nicotinici (nAChR) sulla fibra muscolare, causando depolarizzazione e contrazione.
  • Il fenomeno del rilascio quantale dell'ACh spiega come il rilascio avvenga in "pacchetti" (quanti) contenuti in vescicole sinaptiche.
  • L'acetilcolinesterasi (AChE) nella fessura sinaptica idrolizza l'ACh, terminando il segnale e permettendo il recupero della colina.
  • Il ciclo di eso-endocitosi delle vescicole sinaptiche include il trasporto del trasmettitore, la formazione del complesso SNARE, il priming Ca2+-dipendente e il riciclaggio delle vescicole (es. meccanismo "kiss and run").
  • I neurotrasmettitori si dividono in basso peso molecolare (ACh, ammine biogene, aminoacidi, purine) e neuropeptidi. Molecole atipiche come NO e CO diffondono e agiscono intracellularmente.
  • I recettori per l'ACh sono nicotinici (nAChR, ionotropi, permeabili a cationi) e muscarinici (mAChR, metabotropi, accoppiati a proteine Gq o Gi/o).
  • Il GABA (acido gamma-aminobutirrico) e la Glicina sono i principali neurotrasmettitori inibitori, agendo principalmente tramite l'apertura di canali Cl-.
  • Il Glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio, con recettori ionotropi (NMDA, AMPA, Kainate) e metabotropi (mGluR).
  • Le Ammine Biogene includono Catecolamine (Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina), Serotonina e Istamina, ognuna con ruoli specifici nel SNC e recettori distinti.
  • Le sinapsi neuronali si differenziano da quelle neuromuscolari per dimensioni, modalità di rilascio (singola vescicola), densità recettoriale e l'importanza della sommazione spaziale e temporale di EPSP e IPSP per generare un potenziale d'azione.
  • La modulazione presinaptica, come facilitazione e inibizione, avviene tramite contatti asso-assonici che alterano il rilascio di neurotrasmettitori influenzando i livelli di Ca2+ presinaptico.
  • Le patologie sinaptiche includono disturbi del rilascio (tetano, botulismo), dell'interazione recettoriale (schizofrenia, ansia, epilessia) e della rimozione del trasmettitore (depressione, Alzheimer), o alterazioni nei livelli (Parkinson). I trattamenti farmacologici mirano a correggere queste disfunzioni.

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