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recettori tirosino chinasici
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I recettori tirosino-chinasici sono proteine di membrana che trasducono segnali tramite autofosforilazione e reclutamento di adattatori, innescando cascate come MAPK o PI3K-Akt. L'attivazione porta a risposte biologiche cruciali quali proliferazione, sopravvivenza e sintesi proteica, ma mutazioni in questi recettori o nelle proteine Ras possono causare tumori rendendo le cellule indipendenti dai fattori di crescita esterni. Questi pathway regolano processi fondamentali come il metabolismo del glucosio e la trascrizione genica, diventando bersagli terapeutici per malattie metaboliche e neoplastiche quando alterati geneticamente.
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- I recettori tirosino-chinasici sono proteine di membrana dotate di attività enzimatica che trasferiscono gruppi fosfato sui residui di amminoacido tirosina, mediando risposte biologiche come proliferazione e sopravvivenza cellulare.
- L'attivazione dei RTK avviene tramite la dimerizzazione indotta dal legame del ligando, seguita da autofosforilazione e reclutamento di proteine adattatrici contenenti domini SH2 che fungono da ponte verso il segnale intracellulare.
- I pathway downstream attivati includono la cascata delle MAPK (Raf-MEK-ERK) per la regolazione del ciclo cellulare e l'attivazione della via PI3K/Akt, fondamentale per il metabolismo glucidico e la sopravvivenza.
- Mutazioni costitutive in geni come Ras o nei recettori stessi possono rendere le cellule indipendenti dai fattori di crescita esterni, portando a una proliferazione incontrollata alla base dei tumori.
- I domini strutturali specifici delle proteine adattatrici permettono l'interazione selettiva: il dominio SH2 lega tirosine fosforilate mentre quello SH3 riconosce sequenze ricche in prolina per propagare il segnale.
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