Dispense VERIFICATO
Danno cellulare
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Di cosa parla
- Patologia Generale: Studia le cause (eziologia) e le fasi evolutive (patogenesi) delle malattie, analizzando le alterazioni a livello cellulare, tissutale e sistemico.
- Adattamenti Cellulari: Le cellule si adattano a stress fisiologici o patologici per mantenere la funzionalità, includendo:
- Ipertrofia: Aumento delle dimensioni delle cellule e dell'organo (es. utero in gravidanza, ipertrofia miocardica patologica).
- Iperplasia: Aumento del numero di cellule per proliferazione (es. ormonale nella mammella, compensatoria nel fegato, patologica nell'endometrio o prostata).
- Atrofia: Riduzione delle dimensioni cellulari e dell'organo per perdita di contenuto (es. atrofia muscolare da disuso, atrofia cerebrale senile).
- Metaplasia: Sostituzione reversibile di un tipo cellulare adulto con un altro più resistente (es. metaplasia squamosa nell'epitelio respiratorio dei fumatori).
- Danno Cellulare e Morte Cellulare:
- Il danno può essere reversibile (lieve, transitorio) o irreversibile (grave, persistente), portando alla morte cellulare.
- Necrosi: Morte cellulare accidentale, associata a perdita di integrità di membrana, digestione enzimatica e infiammazione. Include tipi come coagulativa, colliquativa, caseosa, grassa, fibrinoide, gangrenosa.
- Apoptosi: Morte cellulare programmata, con dissoluzione del nucleo e mantenimento dell'integrità di membrana, senza infiammazione. Può essere fisiologica (sviluppo, eliminazione cellule danneggiate) o patologica (accumulo di proteine malripiegate, danno al DNA).
- Meccanismi Biochimici del Danno Cellulare:
- Disfunzione Mitocondriale: Compromissione della produzione di ATP (ipossia/ischemia) e aumento di ROS.
- Stress Ossidativo: Eccessiva produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) che danneggiano lipidi, proteine e DNA. I meccanismi di rimozione includono SOD, glutatione perossidasi e catalasi.
- Alterazioni del DNA e delle Proteine: Danno al DNA (radiazioni, agenti chimici) e accumulo di proteine malripiegate (stress del RE), che possono indurre apoptosi.
- Ischemia e Danno da Riperfusione: La mancanza di ossigeno e nutrienti (ischemia) causa rapido danno. Il ripristino del flusso (riperfusione) può paradossalmente aumentare il danno tramite ROS e infiammazione.
- Accumuli Intracellulari: Quantitativi abnormi di sostanze (trigliceridi, colesterolo, proteine, glicogeno, ecc.) che si accumulano per difetti di rimozione, degradazione o deposizione anomala.
- Autofagia: Processo di "auto-digestione" per riciclare componenti cellulari in condizioni di stress (es. carenza di nutrienti), può portare a morte cellulare se insufficiente.
- Invecchiamento Cellulare: Progressivo declino funzionale legato a danno del DNA, senescenza cellulare (accorciamento telomeri), alterata omeostasi proteica e deregolazione delle vie di segnalazione nutrizionali.