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Diabete Mellito
Università degli Studi di Torino infermieristica (abilitante alla professione sanitaria di infermiere) 2020
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Di cosa parla
- Il diabete mellito si manifesta con iperglicemia persistente (≥126 mg/dl a digiuno), poliuria e glicosuria, derivando da un'alterata omeostasi glicemica regolata dall'equilibrio tra insulina ipoglicemizzante e glucagone iperglicemizzante prodotti dalle cellule delle isole di Langerhans nel pancreas endocrino.
- Sono distinte diverse forme cliniche: il diabete di tipo I (autoimmune o idiopatico) comporta una deficienza assoluta di insulina per distruzione delle cellule beta, mentre il diabete di tipo II è caratterizzato da resistenza all'insulina e deficienza relativa che si manifesta in età adulta.
- L'insulina stimola la captazione del glucosio tramite i recettori GLUT4, favorisce la glicogenesi, inibisce la gluconeogenesi epatica e promuove la sintesi proteica, lipidica e la deposizione di acidi grassi, contrastando l'azione catabolica del glucagone.
- Nel diabete mellito si verificano alterazioni metaboliche gravi come iperglicemia severa, chetosi dovuta all'aumentata lipolisi e gluconeogenesi, glicosilazione delle proteine plasmatiche (es. emoglobina) e aumento del rischio di macroangiopatia e aterosclerosi.
- La diagnosi e la classificazione dello scompenso si basano sulla curva da carico glucosico, che distingue soggetti normali, con alterata tolleranza al glucosio e pazienti diabetici in base ai valori glicemici a digiuno e dopo due ore dall'assunzione di 75g di glucosio.
- Il diabete gestazionale è una forma transitoria legata all'insulino-resistenza indotta dalla gravidanza che può regredire post-partum o evolvere in diabete di tipo II, mentre forme secondarie includono pancreatiti, tumori pancreatici e difetti genetici della funzione delle cellule beta.
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