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biologia

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Di cosa parla

Il Ciclo Cellulare e i Punti di Controllo: Il ciclo cellulare è suddiviso in fasi (G1, S, G2, M) regolate da un sistema di controllo preciso.

Fase G1: Preparazione per la sintesi del DNA. Il "punto di restrizione" (START nei lieviti) determina se la cellula procede alla divisione o entra in fase G0. Controlli per danni al DNA o assenza di nutrienti/mitogeni.
Fase S: Replicazione del DNA.
Fase G2: Preparazione per la mitosi. Un controllo assicura che il DNA sia completamente replicato e che non ci siano danni prima di entrare in M.
Fase M (Mitosi e Citochinesi): Divisione cellulare. Controlli verificano l'allineamento dei cromosomi.
Fase G0: Stato di quiescenza in cui alcune cellule (es. neuroni, cellule muscolari) rimangono permanentemente, mentre altre (es. fibroblasti, cellule epatiche) possono rientrare nel ciclo.

Cdk e Cicline: Le chinasi ciclina-dipendenti (Cdk) sono attivate da proteine cicline, formando complessi che promuovono la progressione del ciclo. L'attivazione completa delle Cdk richiede anche la fosforilazione da parte di CAK.
MPF (Maturation Promoting Factor): Un complesso Cdk/Ciclina B che promuove l'ingresso in mitosi, fosforilando proteine chiave come le lamine nucleari e gli istoni.
Regolazione Rb-E2F: La transizione G1/S è controllata dalla fosforilazione della proteina Rb da parte dei complessi G1-Cdk, che rilascia il fattore di trascrizione E2F, attivando i geni per la fase S.

p53: Il Guardiano del Genoma: La proteina p53, un oncosoppressore, è cruciale nel controllo del ciclo cellulare, nel riparo del DNA e nell'induzione dell'apoptosi.

In presenza di danni al DNA, p53 viene stabilizzata (es. da Chk-2) e i suoi livelli aumentano.
P53 attiva la trascrizione di geni per l'arresto del ciclo o per il riparo del DNA in caso di danno lieve.
In caso di danno esteso e irreparabile, p53 indirizza la cellula all'apoptosi.

La replicazione è semiconservativa: ogni nuovo DNA è composto da un filamento parentale e uno di nuova sintesi.
Inizia da specifiche origini di replicazione (es. OriC nei procarioti).
Le DNA polimerasi (es. Pol III nei procarioti, Pol α, δ, ε negli eucarioti) sintetizzano nuovi filamenti aggiungendo nucleotidi all'estremità 3' del primer.
Proofreading: Le DNA polimerasi hanno attività esonucleasica 3'→5' per correggere gli errori di incorporazione.
Telomerasi: Enzima che previene l'accorciamento dei telomeri nelle cellule germinali e staminali, utilizzando un RNA stampo per estendere l'estremità 3'.

Danni al DNA e Meccanismi di Riparazione: La vita e la biodiversità dipendono da un equilibrio tra l'insorgenza di danni al DNA e la capacità di ripararli.

Danni Comuni: Depurinazione (perdita di A o G), deaminazione (conversione di C in U), formazione di dimeri di timina indotti dai raggi UV. Se non riparati, questi danni possono causare mutazioni.
Riparazione per Escissione: Rimuove il tratto danneggiato, resintetizza il filamento corretto e salda i punti di interruzione (DNA ligasi).
Mismatch Repair: Correggere gli errori di appaiamento non rilevati durante la replicazione. Le proteine identificano la base errata, la rimuovono e una DNA polimerasi risintetizza il tratto.
Patologie Associate: Difetti nei meccanismi di riparazione del DNA sono collegati a varie sindromi ereditarie, come il Xeroderma Pigmentosum, la sindrome di Bloom e la suscettibilità al cancro (es. geni BRCA2, MSH2).

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