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Il documento esplora i principi fondamentali della virologia, dalla classificazione dei virus basata sul genoma (dsDNA, ssDNA, dsRNA, ssRNA+, ssRNA- e Retrotrascritti) ai meccanismi di replicazione, interazione con l'ospite e risposte immunitarie. Vengono descritte strategie replicative specifiche come la traduzione IRES-dipendente (Picornaviridae), la regolazione genica a cascata (Herpesvirus), la trasformazione cellulare (SV40, retrovirus) e la complessa retrotrascrizione dei Retrovirus. Il testo tratta anche concetti chiave come tropismo, mescolamento genotipico/fenotipico, interferenza, complementazione, latenza, shutoff e l'azione dei vaccini (attenuati, inattivati, a subunità) e degli interferoni, fornendo una panoramica essenziale sui cicli vitali virali e la patogenesi.
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- I virus sono classificati in base al tipo di genoma e strategia replicativa: Classe I (dsDNA, es. Adenovirus, Herpesvirus), Classe II (ssDNA), Classe III (dsRNA, es. Rotavirus), Classe IV (ssRNA+, es. Poliovirus), Classe V (ssRNA-, es. Rhabdovirus, Orthomyxoviridae), Classe VI (ssRNA retrotrascritto, es. Retrovirus) e Classe VII (dsDNA retrotrascritto, es. Hepadnaviridae).
- La replicazione virale avviene per sintesi separata dei componenti e successivo assemblaggio, non per divisione cellulare.
- Meccanismi di traduzione includono siti IRES (Internal Ribosome Entry Sites) per traduzione cap-indipendente (es. Picornaviridae), mentre altri virus usano il cap o si basano su polimerasi virali specifiche (es. RNA polimerasi RNA-dipendente dei virus RNA-).
- Molti virus manipolano la cellula ospite: l'Antigene T di SV40 lega Rb e p53 per indurre la fase S, le proteasi virali di Poliovirus bloccano la traduzione dell'ospite, e l'Herpesvirus spegne la sintesi del DNA cellulare.
- L'envelope virale è acquisito per gemmazione dalla membrana cellulare dell'ospite, da cui deriva la sua composizione lipidica.
- Concetti chiave dell'interazione virus-ospite:
- Tropismo: Specificità virale per tessuti o organi.
- Cellula suscettibile/permissiva: Una cellula può avere recettori ma non i fattori per la replicazione completa.
- Interferenza: Un virus residente inibisce la replicazione di un superinfettante, spesso mediata dagli interferoni.
- Complementazione: Virus difettivi si aiutano a vicenda fornendo proteine mancanti.
- Latenza: Il virus rimane silente nella cellula senza replicarsi, evitando la risposta immunitaria.
- Shutoff: Blocco della sintesi di macromolecole dell'ospite per favorire la replicazione virale.
- La variabilità genetica virale include:
- Mescolamento fenotipico: Il genoma di un virus in un capside di un altro.
- Mescolamento genotipico: Co-incapsidamento di nucleocapsidi di virus diversi.
- Antigenic Drift: Mutazioni puntiformi che causano cambiamenti antigenici lenti (es. influenza stagionale).
- Antigenic Shift: Riassortimento genico che porta a nuovi sottotipi virali (es. pandemie influenzali).
- I vaccini sono strategie fondamentali:
- Attenuati: Virus vivi indeboliti, forte risposta immunitaria ma rischio di virulenza residua.
- Inattivati: Virus morti, più sicuri ma meno immunogeni.
- A subunità: Componenti virali isolate, sicuri ma meno efficaci e più costosi.
- I Retrovirus utilizzano la trascrittasi inversa per convertire il loro genoma a RNA in dsDNA provirale, che integra il genoma dell'ospite, un processo che include "salti" della polimerasi e la formazione di LTR (Long Terminal Repeats) terminali.
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MICROBIOLOGIA E VIROLOGIA · 3° anno · 1° semestre · 9 CFU · BIOS-15/A
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