Fisiopatologia Generale
Di cosa parla
- Fisiopatologia del Sistema Cardiocircolatorio:
- Il cuore agisce come pompa aspirante/premente, assicurando un flusso monodirezionale in due circoli separati (polmonare e sistemico).
- Il ciclo cardiaco comprende sistole (contrazione) e diastole (rilasciamento).
- L'attivazione elettrica coordinata è garantita da tessuti di conduzione come il Nodo Senoatriale (pacemaker), il Nodo Atrioventricolare (rallenta conduzione per riempimento ventricolare) e il Fascio di His, Branche e Fibre di Purkinje (conduzione rapida per contrazione sincrona).
- La circolazione polmonare (piccola circolazione) è a bassa pressione e deputata agli scambi gassosi alveolo-polmonari. La circolazione sistemica (grande circolazione) è ad alta pressione e garantisce gli scambi tessutali.
- L'aorta smorza l'onda pressoria e assicura un flusso ematico continuo. La distribuzione del sangue agli organi vitali (cuore, cervello, reni, ecc.) è critica per le necessità metaboliche.
- Ischemia e Infarto:
- L'ischemia è una ridotta, insufficiente o assente perfusione, che porta a danno cellulare e necrosi/infarto se prolungata.
- Le cause includono trombosi, aterotrombosi, arteroma ostruttivo, vasospasmo locale, compressione estrinseca, torsione vascolare, infiammazione e fibrosi.
- Un trombo è una massa solida di sangue coagulato adesa all'endotelio, che può causare ischemia per restringimento del lume o per distacco/embolizzazione.
- Un embolo è una massa libera intravasale trasportata dal flusso che provoca ischemia incuneandosi in vasi di calibro inferiore.
- L'ipercoagulabilità è spesso associata a trombosi venose (primitive o acquisite).
- La disfunzione endoteliale, indotta da turbolenza del flusso, stress emodinamici, dismetabolismi, ipossia, fumo o endotossine, è un fattore chiave. Il flusso turbolento favorisce l'adesione piastrinica e riduce l'eliminazione dei fattori procoagulanti.
- Insufficienza Cardiaca:
- Il cuore non riesce a mantenere le proprie funzioni di pompa. Questo comporta ridotta gittata/perfusione e ristagno/congestione venosa.
- Cause: danno miocardico (es. infarto, miocarditi) o sovraccarico cronico (es. ipertensione, stenosi valvolari).
- L'insufficienza cardiaca sinistra causa ridotta forza propulsiva, ipotensione, inadeguata perfusione periferica e congestione/edema polmonare.
- L'insufficienza cardiaca destra porta a perdita di funzione contrattile, sovraccarico, congestione sistemica e portale, con edemi periferici (es. tibiali, perimalleolari), epatosplenomegalia e ascite.
- Edema:
- Accumulo di liquido dal plasma nell'interstizio. Può essere localizzato o generalizzato. È causato da disequilibrio tra forze di pressione: aumento della pressione idrostatica (es. insufficienza cardiaca, trombosi), riduzione della pressione colloidosmotica (es. ridotta albumina), ostruzione del circolo linfatico.
- Aterosclerosi:
- La base patogenetica delle malattie cardio-cerebrovascolari (coronaropatia, ictus, arteriopatie periferiche). È una malattia infiammatoria cronica che coinvolge la tonaca intima delle arterie, caratterizzata dalla formazione di placche con un nucleo lipidico e infiammatorio e un cappuccio fibroso.
- Ischemia Cardiaca:
- Squilibrio tra perfusione miocardica e richiesta metabolica. Cause includono aterosclerosi coronarica (stenosi, trombosi), spasmo cardiaco, aumentata richiesta funzionale o stati di ipossigenazione/shock.
- Quadri clinici: angina pectoris (ischemia transitoria), infarto miocardico acuto (ischemia grave con necrosi), morte cardiaca improvvisa o cardiopatia ischemica cronica.
- Il dolore cardiaco è mediato dal rilascio di potassio, cataboliti acidi e mediatori algogeni.
- La diagnosi si basa su marcatori sierici come troponine e CK-MB. L'angioplastica con stenting è una procedura per ripristinare il flusso.
- Fisiopatologia dell'Apparato Respiratorio:
- L'apparato comprende vie aeree (superiori e inferiori) e polmoni, dove avvengono gli scambi gassosi.
- Le vie aeree sono divise in zone di conduzione (trasporto) e respiratorie (scambi, alveoli). La membrana alveolo-capillare è sottile e permette la diffusione dei gas. Lo shunt indica il passaggio di sangue non ossigenato nelle vene polmonari.
- I fattori che regolano gli scambi gassosi sono la ventilazione (ricambio d'aria), la perfusione (flusso sanguigno capillare) e i gradienti di pressione dei gas.
- La ventilazione polmonare dipende dal centro del respiro, dalla gabbia toracica, dalla muscoli respiratori e dall'elasticità polmonare. Chemocettori e tensocettori regolano la respirazione. I volumi polmonari (corrente, riserva, residuo, capacità vitali) sono indicatori della funzione respiratoria.
- Insufficienza Respiratoria:
- Riduzione delle performance respiratorie, causata da alterazioni del rapporto perfusione/ventilazione o dell'integrità della barriera alveolo-capillare.
- Si manifesta come ipossiemia (ridotta PO2 nel sangue arterioso) o ipercapnia (aumentata PCO2). L'ipoventilazione porta ad ipercapnia, mentre l'iperventilazione è un meccanismo compensatorio.
- L'ipossia stimola la produzione di eritropoietina, aumentando i globuli rossi e il carico cardiaco.
- Cianosi:
- Colorazione bluastra dei tessuti dovuta all'aumento di emoglobina deossigenata.
- Polmoniti e Broncopolmoniti:
- Infiammazioni delle vie respiratorie, che possono essere focali (broncopolmoniti) o lobari (polmoniti lobari). L'essudato infiammatorio occupa lo spazio alveolare, alterando ventilazione e scambi gassosi (ipossiemia/ipercapnia).
- Malattie Respiratorie Ostruttive (Bronchite e Enfisema):
- La bronchite cronica è causata da stimoli irritativi (fumo, inquinanti), con tosse produttiva persistente. Porta a infiammazione della mucosa, iperplasia delle cellule mucipare con ipersecrezione di muco denso, ridotta funzione ciliare e ipertono muscolare liscio, causando ostruzione e aumento della pressione intraalveolare.
- L'enfisema polmonare, spesso causato da fumo, è caratterizzato da dilatazione abnorme degli spazi aerei distali ai bronchioli terminali, distruzione dei setti alveolari e impoverimento della rete capillare, riducendo l'estensione della membrana di scambio e compromettendo gli scambi gassosi.