Appunti VERIFICATO
fisiologia
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Di cosa parla
- Accoppiamento Eccitazione-Contrazione (E-C): Trasforma lo stimolo elettrico (potenziale d'azione) in un evento meccanico (contrazione muscolare), con una latenza dovuta ai processi che regolano la concentrazione citoplasmatica di calcio.
- Ruolo del Calcio: È il fattore cruciale che media l'E-C. Il potenziale d'azione è rapido (millisecondi), mentre lo sviluppo della forza è più lento (decine di millisecondi).
- Differenze tra Muscolo Cardiaco e Scheletrico:
- Cardiaco: L'apertura dei canali DHPR (volt-dipendenti del calcio) nel sarcolemma porta all'influsso di calcio extracellulare, che si lega al recettore della rianodina RyR-2 del reticolo sarcoplasmatico, innescando un rilascio massiccio di calcio interno (rilascio di calcio calcio-dipendente).
- Scheletrico: L'apertura dei canali DHPR nel sarcolemma funge da sensore di voltaggio e si accoppia direttamente al recettore RyR-1 del reticolo sarcoplasmatico, causando il rilascio di calcio. L'influsso di calcio extracellulare non è essenziale per il trigger (se rimosso, la contrazione cardiaca cessa, quella scheletrica continua).
- Rianodina e Caffeina: I recettori della rianodina (RyR) sono bersaglio di sostanze come la caffeina, che può indurre una "contrattura muscolare" (contrazione localizzata di alcuni sarcomeri) invece di una contrazione fisiologica dell'intera fibra.
- Ipertermia Maligna: Grave malattia genetica autosomica dominante che colpisce il RyR-1 del muscolo scheletrico. Una mutazione prolunga il tempo di apertura del canale, causando un rilascio massiccio e incontrollato di calcio. Porta a rigidità muscolare, ipertermia e acidosi lattica dovute all'eccessiva attività metabolica. La terapia include la sospensione dell'anestesia e l'uso di dantrolene (bloccante selettivo di RyR-1).
- Meccanica Muscolare (Modello di Hill): Descrive il sarcomero con:
- Un elemento attivo (motore molecolare: interazione actina-miosina) che genera forza.
- Due elementi passivi: uno in serie (tendini, matrice extracellulare) che trasmette la forza, cruciale per la contrazione isometrica; uno in parallelo (titina) che spiega l'elasticità passiva a riposo.
- Titin (Titin): La più grande proteina conosciuta, responsabile dell'elasticità passiva del muscolo. Consiste in domini ripetuti che si srotolano/riavvolgono, generando forza progressivamente maggiore con l'allungamento. La titina cardiaca è più distensibile di quella scheletrica. Influisce anche sull'efficienza della contrazione attiva, facilitando l'interazione tra i filamenti spessi e sottili.
- Tipi di Contrazione:
- Scossa Muscolare (Twitch): Risposta transiente a singolo stimolo elettrico, non fisiologica per movimenti sostenuti.
- Tetano Muscolare (Tetanic Contraction): Sommazione di scosse muscolari multiple dovute a stimoli ripetuti ad alta frequenza (40-50 Hz), che producono una forza costante e maggiore. È la forma fisiologica di contrazione e permette movimenti fluidi.
- Relazione Forza-Lunghezza (Isometrica): La forza totale è la somma di forza passiva (dovuta allo stiramento) e forza attiva (generata dal motore molecolare). La forza attiva massima si ha a una lunghezza ottimale del sarcomero (L*), diminuendo se il sarcomero è troppo corto o troppo lungo a causa della minore sovrapposizione tra actina e miosina e una ridotta sensibilità al calcio.
- Relazione Forza-Velocità (Isotonica): Descrive come la velocità di accorciamento diminuisca all'aumentare del carico. A carico nullo, la velocità è massima (Vo); al carico massimo isometrico (Po), la velocità è zero. Carichi superiori a Po causano allungamento del muscolo (contrazione eccentrica) e possono portare a strappi muscolari. La potenza massima è generata a carichi intermedi.
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