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Antibiotici
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Gli antibiotici si dividono in batteriostatici e battericidi a seconda di come agiscono sulla replicazione o morte del microrganismo; possiedono tossicità selettiva perché colpiscono strutture assenti nelle cellule umane. Le principali classi includono gli inibitori della sintesi murale (beta-lattamici), dei ribosomi, degli acidi nucleici e dell'acido folico (sulfamidici). L'antibiotico-resistenza può essere genetica o acquisita tramite plasmidi che trasferiscono geni di resistenza come la beta-lattamasi.
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- I chemioterapici si distinguono in batteriostatici, che inibiscono la replicazione batterica sfruttando le difese immunitarie dell'ospite per eliminare i residui cellulari, e battericidi, utilizzati quando il paziente presenta basse difese immunitarie o richiede l'eliminazione diretta del patogeno.
- I beta-lattamici agiscono come inibitori della sintesi della parete cellulare bloccando la trans-peptidazione, causando punti di debolezza che portano alla fuoriuscita di citoplasma e allisi batterica grazie al principio di tossicità selettiva verso strutture assenti nelle cellule eucariotiche.
- I perturbatori della membrana come colimicina e polimixina creano fessurazioni nella parete cellulare che alterano la permeabilità agli ioni, determinando un flusso anomalo d'acqua e lisi cellulare, mentre gli inibitori degli acidi nucleici agiscono su RNA-polimerasi o topoisomerasi con diversa affinità per batteri ed esseri umani.
- Gli aminoglicosidi rappresentano una classe atipica che combina l'inibizione della sintesi proteica tramite ingombro dello spazio ribosomiale e la perturbazione della permeabilità di membrana, rendendoli battericidi a differenza degli altri inibitori proteici batteriostatici.
- I sulfamidici agiscono come antimetaboliti mimando il PABA per bloccare la sintesi dell'acido folico necessario agli acidi nucleici, ma possono sviluppare resistenza tramite l'utilizzo diretto di acido folico dall'esterno o attraverso terapie combinate con trimetoprim.
- L'antibiotico-resistenza può essere non genetica in batteri privi di parete come i micoplasmi o in forme quiescenti, oppure genetica quando derivante da mutazioni cromosomiche spontanee che modificano recettori e plasmidi extracromosomiali.
- I meccanismi genetici di resistenza includono la produzione enzimatica distruttiva come le beta-lattamasi, l'alterazione della permeabilità di membrana tramite proteine carrier modificate e cambiamenti metabolici per bypassare i bersagli farmacologici.
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