Patologia generale
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Di cosa parla
- IMMUNOLOGIA:
- Capacità dell'organismo di reagire a molecole estranee.
- Distinta in Immunità Naturale (Innata o Aspecifica), rapida e non specifica, senza memoria, e Immunità Acquisita (Adattativa o Specifica), più lenta, specifica e con memoria.
- Componenti: cellule (fagociti, cellule dendritiche, linfociti NK, linfociti T e B) e proteine (sistema del complemento, citochine, anticorpi).
- Sistema del Complemento: circa 20 proteine attivate a cascata (via alternativa, classica, lectinica) per difesa antimicrobica, culminando nel Complesso d'Attacco di Membrana (MAC).
- Citochine: piccole glicoproteine pro-infiammatorie (es. IL-1β, TNF-α), cruciali per la comunicazione intercellulare.
- Cellule Presentanti l'Antigene (APC): cellule dendritiche e macrofagi che presentano antigeni ai linfociti T.
- Linfociti: T (Helper CD4+, Citotossici CD8+, Regolatori) e B (maturano in plasmacellule produttrici di anticorpi).
- MHC (HLA): proteine di membrana per la presentazione degli antigeni ai linfociti T (Classe I per antigeni endogeni, Classe II per esogeni).
- Anticorpi (Immunoglobuline): proteine a forma di Y prodotte dalle plasmacellule. Classi principali: IgG (più abbondante, passa la placenta), IgA (mucose), IgM (prima risposta, pentamero), IgD (recettori B), IgE (ipersensibilità). Funzioni: neutralizzazione, opsonizzazione, attivazione complemento, ADCC.
- Ipersensibilità: reazioni immunitarie esagerate o inappropriate. Tipo I (anafilattica, IgE), Tipo II (citotossica, IgG/IgM), Tipo III (complessi immuni), Tipo IV (ritardata, cellulo-mediata).
- INFIAMMAZIONE:
- Risposta difensiva complessa a infezioni o danni.
- Tipi: Acuta (angioflogosi, neutrofili) e Cronica (istoflogosi, linfociti/macrofagi, granulomatosa).
- Mediatori Chimici: Amine vasoattive (Istamina, Serotonina), Acido Arachidonico e derivati (Prostaglandine, Leucotrieni), Ossido Nitrico (NO), Fattore di Attivazione delle Piastrine (PAF).
- Sistemi Plasmatici Interdipendenti: Complemento, Chinine (Bradichinina), Coagulazione (Fibrina).
- Fasi del Processo Acuto: Vasocostrizione transitoria, Vasodilatazione (iperemia attiva), Aumento permeabilità vascolare (essudato, edema), Iperemia passiva e stasi, Marginazione, Rolling, Adesione stabile, Diapedesi, Chemiotassi e Migrazione, Fagocitosi (opsonizzazione, ingestione, killing ossigeno-dipendente/indipendente).
- MORTE CELLULARE:
- Necrosi: morte cellulare accidentale, coinvolge più cellule, irreversibile, con infiammazione. Cause: ipossia, tossine, traumi. Tipi: coagulativa, colliquativa, gangrenosa, steatonecrosi, fibrinoide.
- Apoptosi: morte cellulare programmata, attiva, senza infiammazione. Modificazioni morfologiche: restringimento, condensazione cromatina, blebs, frammentazione nucleo/cellula (corpi apoptotici), fagocitosi. Vie: estrinseca (segnali esterni, recettori di morte) e intrinseca (danni intracellulari, mitocondri).
- ONCOLOGIA:
- Processo di trasformazione cellulare.
- Cancerogeni: chimici (diretti/indiretti), fisici (radiazioni ionizzanti/non ionizzanti), virali (DNA/RNA virus).
- Fasi della Cancerogenesi: Iniziazione (danno DNA), Promozione (proliferazione), Progressione (invasione, metastasi).
- Geni Associati al Cancro: Proto-oncogeni (regolano proliferazione, diventano oncogeni se mutati, es. ras, c-myc) e Oncosoppressori (inibiscono proliferazione, es. Rb, p53).
- Patologia della Proliferazione: Iperplasia (aumento numero cellule), Ipertrofia (aumento dimensioni cellule), Atrofia (riduzione volume/numero cellule), Metaplasia (sostituzione reversibile tipo cellulare), Displasia (crescita anomala, precancerosa), Anaplasia (perdita completa differenziazione, tipica tumori maligni).
- Tumori Benigni vs. Maligni: Benigni (crescita lenta, capsulati, non invasivi, non metastatizzano), Maligni (crescita rapida, atipici, invasivi, metastatizzano).
- Metastasi: riproduzione tumore a distanza. Fasi: distacco (perdita giunzioni), invasione locale, disseminazione/migrazione (ematica, linfatica, transcelomatica, canalicolare), attecchimento (impianto, proliferazione).
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