Riassunti VERIFICATO
Farmacologia 2
Università degli studi di Pisa scienze dei prodotti erboristici e della salute Curriculum scienze erboristiche 2026
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Di cosa parla
- Sistema Colinergico:
- Utilizza Acetilcolina (ACh) come neurotrasmettitore centrale (SNC) e periferico (SNP).
- Coinvolto in attenzione, memoria, apprendimento, ciclo sonno-veglia e controllo motorio nel SNC; contrazione muscolare scheletrica e funzioni viscerali nel SNP.
- Sintesi: Colina + Acetil-CoA → ACh tramite colina-acetiltransferasi (ChAT). Degrado: Acetilcolinesterasi scinde ACh in Colina + Acetato.
- Recettori Muscarinici (M1-M5): Metabotropi accoppiati a proteine G. M1, M3, M5 attivano la via IP3/DAG; M2, M4 riducono cAMP e aumentano permeabilità al potassio. Regolano frequenza cardiaca, muscolatura liscia e ghiandole.
- Recettori Nicotinici (Nn, Nm): Canali ionici (ionotropi). Mediano depolarizzazione rapida. Nn nei gangli autonomici e SNC; Nm nella placca neuromuscolare.
- Sistema Adrenergico e Dopaminergico:
- Adrenergico: Neurotrasmettitori principali Noradrenalina (NA) e Adrenalina (A).
- Nel SNC, l'attivazione adrenergica è associata ad aumento dell'attenzione, regolazione dell'umore e pressione arteriosa.
- Nel SNP, media la risposta "attacco o fuga": stimolazione cardiovascolare, mobilizzazione energetica, midriasi, broncodilatazione.
- Recettori Adrenergici: α1 (Gq, contrazione muscolo liscio), α2 (Gi, autorecettori inibitori), β1 (Gs, cuore), β2 (Gs, broncodilatazione), β3 (Gs, metabolismo adiposo).
- Dopaminergico: Neurotrasmettitore Dopamina (DA).
- Coinvolto nel controllo del movimento, meccanismi di ricompensa e piacere, processi cognitivi e regolazione endocrina.
- Recettori Dopaminergici: D1-like (D1, D5 - aumentano cAMP) e D2-like (D2, D3, D4 - riducono cAMP).
- Sistema GABAergico:
- Neurotrasmettitore principale inibitorio del SNC: Acido Gamma-Aminobutirrico (GABA).
- Sintesi: Acido glutammico → GABA tramite glutammato decarbossilasi (GAD). Rimozione: Trasportatori (GATs). Degrado: GABA-transaminasi (GABA-T).
- Recettori GABA-A: Canali ionici del Cl- (ionotropi). L'apertura provoca iperpolarizzazione e inibizione rapida. Bersaglio di farmaci ansiolitici e ipnotici.
- Recettori GABA-B: Metabotropi accoppiati a proteine Gi. Riduzione cAMP, apertura canali K+, chiusura canali Ca2+. Effetti più lenti e prolungati.
- Coinvolto in regolazione del sonno, controllo dell'ansia, rilassamento muscolare, modulazione del dolore e memoria.
- Sistema Oppioide Endogeno:
- Ligandi endogeni: Encefaline, Endorfine, Dinorfine (derivano da precursori proteici).
- Recettori: μ (mu), δ (delta), κ (kappa). Tutti metabotropi accoppiati a proteine Gi/Go.
- Meccanismo: Riduzione cAMP, chiusura canali Ca2+, apertura canali K+. Diminuzione eccitabilità neuronale e rilascio di neurotrasmettitori eccitatori.
- Ruolo fondamentale nel controllo del dolore (periferico, spinale, sovraspinale) e nel sistema della ricompensa.
- Effetti farmacologici: Analgesia, euforia, depressione respiratoria, miosi, stipsi. Rischio di tolleranza e dipendenza.
- Sistema Endocannabinoide:
- Sistema di modulazione neurochimica composto da ligandi endogeni (es. Anandamide, 2-AG), recettori e enzimi.
- Ligandi sintetizzati "on demand" dai fosfolipidi di membrana.
- Recettori: CB1 (ampiamente espresso nel SNC, coinvolto in movimento, memoria, emozioni, percezione del dolore) e CB2 (sistema immunitario e tessuti periferici).
- Meccanismo: Metabotropi Gi/Go. Inibizione adenilato ciclasi, modulazione canali Ca2+/K+.
- Modulazione retrograda: Endocannabinoidi prodotti postsinapticamente diffondono e riducono il rilascio di neurotrasmettitori presinaptici.
- Funzioni: Controllo del dolore, appetito, umore, memoria, coordinazione motoria, risposta allo stress.
- Sistema Purinergico:
- Mediatori principali: Purine, ATP e Adenosina.
- Recettori P1 (per Adenosina): Metabotropi (A1, A2A, A2B, A3). A1 ha effetti inibitori (riduce cAMP); A2 ha effetti stimolatori (aumenta cAMP).
- Recettori P2 (per ATP/ADP): P2X (ionotropi, risposta rapida) e P2Y (metabotropi, effetti lenti).
- Coinvolto in regolazione del tono vascolare, funzione cardiaca, trasmissione sinaptica, percezione del dolore, infiammazione e aggregazione piastrinica.
- Caffeina e metilxantine agiscono come antagonisti dei recettori dell'adenosina, producendo stimolazione centrale.
- Cascata dell'Acido Arachidonico:
- Sistema biochimico centrale nella risposta infiammatoria. Acido arachidonico, un acido grasso polinsaturo, è liberato dai fosfolipidi di membrana tramite fosfolipasi A2.
- Vie metaboliche principali: Ciclossigenasi (COX) e Lipossigenasi (LOX).
- Via COX: Produce Prostaglandine (PGs), Prostacicline (PGI2) e Trombossani (TXA2). Mediano dolore, febbre, infiammazione (vasodilatazione, edema), protezione gastrica, funzione renale e aggregazione piastrinica.
- Via LOX: Produce Leucotrieni (LTs). Coinvolti in patologie respiratorie (es. broncospasmo) e reazioni allergiche.
- Farmacologia: I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) inibiscono COX.