Dispense VERIFICATO
fisiologia generale
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Di cosa parla
- Trasmissione Sinaptica:
- Distinzione tra sinapsi elettriche (gap junctions, veloci, bidirezionali, ioniche, eccitatorie) e sinapsi chimiche (cleft sinaptico, unidirezionali, neurotrasmettitori).
- Sinapsi Elettriche: Connessoni consentono passaggio diretto di ioni e piccole molecole; basso consumo energetico.
- Sinapsi Chimiche:
- Mediata da rilascio/ricaptazione di neurotrasmettitori (NT) e attivazione recettoriale.
- Vantaggi: amplificazione, sommazione (temporale/spaziale), inibizione.
- Svantaggi: lentezza, affaticabilità, vulnerabilità a farmaci/tossine.
- Neurotrasmettitori:
- Basso PM (es. ACh, GABA, Glutammato): Sintetizzati nel terminale, in piccole vescicole (50nm).
- Peptidici (es. Encefalina, Sostanza P): Sintetizzati nel soma, trasportati assonicamente in grandi vescicole (60-120nm), non ricaptati.
- Ciclo vescicolare: Docking, priming, fusione (SNARE, Ca2+-dipendente), rilascio, riciclo ("kiss-and-stay"/"kiss-and-run").
- Recettori Postsinaptici:
- Ionotropi (veloci): Canali ionici ligando-dipendenti (es. nAChR, GABA-A).
- Metabotropi (lenti): Accoppiati a proteine G, modulano canali via secondi messaggeri (es. mAChR, recettori adrenergici).
- Integrazione Sinaptica:
- Somma di potenziali postsinaptici (eccitatori - PPSE, inibitori - PPSI) determina l'attività neuronale.
- Sommazione Spaziale: PPS da diverse sinapsi concorrenti.
- Sommazione Temporale: PPS da stimoli rapidi della stessa sinapsi.
- Posizione sinaptica e proprietà di membrana influenzano l'efficacia. Sinapsi inibitorie efficaci se più vicine al monticolo assonico.
- Inibizione Presinaptica/Postsinaptica: Meccanismi di modulazione dell'eccitabilità neuronale.
- Trasporto Assonico: Essenziale per la distribuzione di NT, enzimi e organelli.
- Farmacologia e Tossine:
- Modulano la trasmissione sinaptica come agonisti o antagonisti.
- Rilevanti per patologie neurologiche (es. Miastenia Gravis, Parkinson) attraverso meccanismi specifici sui NT o recettori.
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