Dispense VERIFICATO
coagulazione
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Di cosa parla
- Piastrine (Trombociti): Cellule cruciali per l'emostasi, prodotte dai megacariociti nel midollo osseo. Hanno una vita media di 10-12 giorni, un diametro di 1-4 µm e sono regolate da interleuchine e trombopoietina. Non hanno nucleo ma possiedono mitocondri e citoscheletro.
- Funzione Piastrinica: La membrana plasmatica, ricoperta da glicocalice, è fondamentale per l'adesione e l'aggregazione. Svolgono attività procoagulante tramite PF3 e contengono granuli che rilasciano sostanze attive, come il PDGF per la riparazione vascolare.
- Emostasi: Processo fisiologico che minimizza la perdita di sangue dopo un danno vascolare. Si articola in 4 fasi:
- 1. Vasocostrizione: Spasmo muscolare locale, riflessi simpatici e rilascio di sostanze vasocostrittrici (serotonina).
- 2. Formazione del Tappo Piastrinico: Adesione delle piastrine al collagene esposto (attivazione), cambiamento di forma (esposizione di PF3), secrezione di granuli (TXA2, ADP) e aggregazione (fibrinogeno lega GpIIb/IIIa).
- 3. Coagulazione (Formazione del Coagulo Ematico): La trombina converte il fibrinogeno in fibrina, formando una rete che intrappola globuli rossi e plasma.
- 4. Retrazione e Dissoluzione del Coagulo: Il coagulo si contrae (grazie alla trombostenina) e viene poi dissolto tramite fibrinolisi.
- Ruolo dell'Endotelio: L'endotelio danneggiato espone il collagene e avvia l'adesione piastrinica. L'endotelio intatto, invece, produce ossido nitrico (NO) e prostaciclina, inibendo l'aggregazione piastrinica.
- Coagulazione: Vie Intrinseca ed Estrinseca:
- Via Estrinseca: Iniziata dal fattore tissutale (TF), che attiva il fattore VII.
- Via Intrinseca: Iniziata dal contatto con superfici negative, che attiva il fattore XII, XI e IX.
- Entrambe le vie convergono sulla Via Comune, attivando il fattore X, che porta alla formazione del complesso protrombinasico e alla conversione della protrombina in trombina, e del fibrinogeno in fibrina.
- Fattori della Coagulazione: Sono proteine, principalmente di sintesi epatica, molti dei quali dipendono dalla Vitamina K per la loro attivazione (carbossilazione). La Vit K è liposolubile, e la sua carenza può derivare da malassorbimento o problemi biliari.
- Inibitori della Coagulazione:
- Fisiologici: Superficie endoteliale liscia, glicocalice, trombomodulina, antitrombina III (potenziata dall'eparina), proteina C attivata (inattiva Va e VIIIa), attivatori del plasminogeno (urochinasi), α₁-antitripsina, α₂-antiplasmina.
- Terapeutici: Eparina, cumarina (inibiscono VII, IX, X).
- Farmaci Antiaggreganti: Gli inibitori della cicloossigenasi (COX) come l'aspirina bloccano la sintesi di TXA2. Nelle piastrine (anucleate) l'effetto è irreversibile e dura per la vita della piastrina, mentre nelle cellule endoteliali la COX viene risintetizzata rapidamente.
- Saggi della Coagulazione:
- Tempo di Emorragia: Valuta l'emostasi primaria.
- Tempo di Coagulazione: Misura il tempo di formazione del coagulo in provetta.
- Tempo di Protrombina (PT): Valuta la via estrinseca e comune, indicando la quantità di protrombina.
- Disturbi dell'Emostasi:
- Trombosi: Formazione patologica di un coagulo (trombo) nel vaso, guidata dalla Triade di Virchow (alterazioni endoteliali, del flusso sanguigno, dei componenti ematici).
- Malattie Emorragiche:
- Difetti Vascolari: Purpure, petecchie, ecchimosis.
- Difetti Piastrinici: Trombocitopenia (ridotta produzione o aumentata distruzione, es. ITP) o piastrinopatie (difetti qualitativi).
- Emofilia: Deficienza ereditaria del processo di coagulazione, X-linked recessiva, manifestata principalmente nei maschi. Emofilia A (85%) da deficit di Fattore VIII, Emofilia B (15%) da deficit di Fattore IX.