Riassunti VERIFICATO
Schema riassuntivo 1° modulo (Berardi)
Università degli studi di Firenze psicologia clinica e della salute e neuropsicologia curriculum psicologia clinica e della salute 2020
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Di cosa parla
- Plasticità Sinaptica (Falsa Memoria): Esperimento su topi al buio dimostra che la plasticità sinaptica, secondo il principio di Hebb, può creare false memorie (paura in contesto non pauroso), evidenziando l'influenza del principio di Hebb.
- Metaplasticità (Buio): L'esposizione al buio riduce l'attività media della corteccia visiva, rendendola più sensibile al potenziamento sinaptico a lungo termine (LTP). Conclude che i cambiamenti di efficacia sinaptica dipendono dal contesto.
- Plasticità Sinaptica e Apprendimento Motorio: L'allenamento motorio (con le dita) pre-potenzia l'efficacia sinaptica nella corteccia motoria, impedendo un ulteriore aumento con stimolazione ripetuta.
- Periodo Critico (Serotonina): Studi sui topi con manipolazione del recettore 5-HT mostrano un periodo critico di 3 settimane per lo sviluppo ansioso, correlato allo sviluppo del sistema serotoninergico.
- Metaplasticità (PIPPO): La fine dei periodi critici è dovuta a “freni” che riducono la plasticità. Rimuovendo il freno (molecola PIPPO) si recupera la plasticità.
- Rimodellamento Spine Sinaptiche: La densità delle spine nella corteccia visiva può rimanere costante, ma con un alto ricambio (90% in animali lesionati vs 25% nel controllo), indicando un forte rimodellamento dei contatti sinaptici. Questi cambiamenti possono costituire una “traccia latente” di vulnerabilità.
- Deprivazione Monoculare e Traccia Latente: La deprivazione monoculare precoce (periodo critico) porta a un recupero dell'acuità visiva da adulti, ma con un aumento del numero di spine, che rende gli animali vulnerabili a un nuovo episodio di deprivazione (drastico calo dell'acuità visiva).
- Ambiente Arricchito (Sviluppo Visivo): L'ambiente arricchito accelera lo sviluppo dell'acuità visiva nei ratti (raggiungendo il valore tipico in 30 giorni vs 45), agendo su molecole come IGF-1 per normalizzare lo sviluppo.
- Neurogenesi e Attività Fisica: Il training aerobico in giovani adulti aumenta il flusso ematico nel Giro Dentato dell'ippocampo, migliorando le prestazioni di memoria, probabilmente grazie alla neurogenesi.
- Interazione Geni x Ambiente (Droghe d'Abuso): Esperimenti su topi DBA (resilienti) e C57 (vulnerabili) mostrano che la predisposizione genetica alla dipendenza (Place Preference Test) si manifesta solo in presenza di un fattore ambientale (sostanza d'abuso). Uno stress moderato (ecologico) rende entrambe le linee vulnerabili.
- Polimorfismo MAOA e Comportamento Antisociale: L'interazione tra genotipo MAOA (alta/bassa attività) e maltrattamenti infantili influenza il comportamento antisociale. I soggetti con MAOA a bassa attività sono più vulnerabili ai maltrattamenti.
- Polimorfismo 5HTT e Sintomi Depressivi: L'interazione tra genotipo 5HTT (SS/SL/LL) e “life stress” influenza la sintomatologia depressiva. Nella prima analisi (pag. 10), SS è resiliente e LL è vulnerabile. Nella variante (pag. 11), ss è vulnerabile e ll è resiliente agli eventi precoci.
- Polimorfismo 5HTT nei Macachi: L'allevamento (materno/peer) influenza la regolazione dell'asse HPA. In ambiente non ottimale (peer-reared), i soggetti SL mostrano un aumento cronico dell'ACTH (comportamento ansioso).
- Due Polimorfismi (5HTT e BDNF) e Depressione: La coesistenza di due genotipi a rischio (SS 5HTT e Met/Met BDNF) non è predittiva di depressione di per sé, ma aumenta la vulnerabilità solo in presenza di un "patogeno ambientale" (maltrattamenti infantili).
- Interazione Geni x Ambiente (Lunghezza Telomeri): Già a 9 anni, un ambiente avverso riduce la lunghezza dei telomeri. Genotipi vulnerabili mostrano telomeri più corti in ambiente avverso, mentre quelli resilienti sono protetti.
- Polimorfismo COMT e Cannabis: I soggetti VAL-VAL sono più suscettibili a sintomi psicotici se usano cannabis in adolescenza, mentre MET-MET sono protetti.
- Polimorfismo D4 e Craving: La versione corta dell'allele del recettore D4 è resiliente al craving per l'alcol, mentre la versione lunga è vulnerabile.
- COMT e Istituzionalizzazione: La versione met-met del COMT è protettiva per la depressione nei soggetti istituzionalizzati. Se l'ambiente è protettivo (affido), il genotipo vulnerabile non si manifesta.
- Epigenetica: I meccanismi epigenetici (es. metilazione DNA, acetilazione istoni) inducono cambiamenti duraturi nell'espressione genica, influenzando fenotipi di vulnerabilità/resilienza. Tali modifiche, sebbene a lungo termine, possono essere reversibili.
- Recupero Plasticità con Epigenetica: L'acetilazione degli istoni (con farmaci come istone-acetilasi) riattiva la plasticità sinaptica in soggetti adulti, rimodellando le sinapsi come nel periodo critico.
- Studi Nestler (Social Defeat):
- Nell'ippocampo, lo stress cronico (social defeat) induce metilazione del DNA e deacetilazione degli istoni, riducendo BDNF e portando a comportamenti depressivi ("molecular scar").
- Nel Nucleo Accumbens (NAcc), lo stesso stress induce demetilazione del DNA e acetilazione degli istoni, aumentando BDNF e portando a comportamenti depressivi (altra "molecular scar", dimostrando la complessità del BDNF).
- L'esposizione alla cocaina causa demetilazione del DNA nel NAcc, aumentando BDNF e rendendo l'individuo più vulnerabile allo stress.
- Cure Materne e ASSE HPA (Studi Meney): Le "good mothers" programmano epigeneticamente un controllo efficace dell'asse HPA (fenotipo rilassato), mentre le "bad mothers" portano a un'attivazione cronica dell'asse HPA (fenotipo ansioso). Questo è trasmissibile tra generazioni ma non geneticamente, ed è reversibile con interventi farmacologici o ambientali.
- Modelli Animali e Validità: Un buon modello animale ha validità di costrutto (causa), validità di facciata (fenotipo) e validità predittiva (risposta al trattamento).
- Attivazione Corticale vs Sottocorticale: Eventi stressanti riducono l'arborizzazione dendritica nella corteccia prefrontale/ippocampo ma l'aumentano nell'amigdala/NAcc. Resilienza o vulnerabilità dipendono dal bilancio tra controllo corticale (regolato) e risposte sottocorticali (disregolate).
- Teoria dei Tre Cervelli (Mclean): Introduce il concetto di cervello rettile (risposte automatiche), mammifero (sistema limbico, controllo immediato) e primati (neocorteccia, controllo cognitivo). Tutti plastici, la risposta agli stress dipende dall'equilibrio tra questi livelli di controllo.
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