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Insufficienza cardiaca
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L'insufficienza cardiaca è un processo progressivo causato prevalentemente da ischemia o ipertensione, che porta a sintomi come dispnea e astenia attraverso un ciclo vizioso di attivazione simpatica e ritenzione idrica. Il trattamento si basa su tre pilastri farmacologici: i glicosidi cardiaci (es. digossina) migliorano la contrattilità ma non riducono la mortalità, mentre i beta-bloccanti down-regolano il tono simpatico e gli ACE-inibitori o antagonisti dell'angiotensinone favoriscono il remodeling cardiaco riducendo significativamente sia le ospedalizzazioni che la mortalità totale.
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- L'insufficienza cardiaca rappresenta un'anomalia funzionale progressiva caratterizzata dall'incapacità del cuore di pompare sangue sufficiente a soddisfare i fabbisogni metabolici dei tessuti, portando inizialmente ad asintomaticismo e successivamente a sintomi come dispnea ed edema.
- Mechanismi compensatori attivati dal danno miocardico innescano un ciclo vizioso che include vasocostrizione sistemica, ritenzione di fluidi e ipertrofia ventricolare, aggravando la condizione attraverso l'aumento del pre- e postcarico cardiaco.
- I glicosidi cardioattivi come la digossina agiscono inibendo selettivamente l'ATPasi Na+/K+, aumentando il calcio intracellulare per potenziare la contrazione miocardica, ma presentano rischi di cardiotossicità e non riducono la mortalità totale.
- I beta-bloccanti contrastano la desensibilizzazione adrenergica up-regolando i recettori beta-1 nel tempo, riducendo il tono simpatico e le aritmie sebbene possano inizialmente peggiorare la frazione di eiezione a causa del loro effetto inotropo negativo.
- I farmaci che modulano il sistema RAAS, quali ACE-inibitori ed antagonisti dell'aldosterone, down-regolano l'attivazione simpatica, riducono la ritenzione idrica favoriscono un remodeling cardiaco favorevole e dimostrano una riduzione della mortalità totale nei pazienti.
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