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Sistema gastrointestinale
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Il testo descrive la fisiologia della secrezione acida gastrica regolata da istamina, acetilcolina e gastrina, spiegando i meccanismi di difesa mucosa come il muco e le prostaglandine. Vengono analizzati gli agenti terapeutici per l'ulcera peptica e il reflusso gastroesofageo, inclusi antiacidi con relativi effetti collaterali e farmaci antisecretivi che bloccano specifici recettori o inibiscono la pompa protonica. L'infezione da Helicobacter pylori è identificata come causa primaria nelle maggior parte dei casi di ulcera peptica.
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- I meccanismi di regolazione della secrezione acida gastrica coinvolgono tre mediatori principali (gastrina, acetilcolina e istamina) che agiscono rispettivamente su recettori specifici delle cellule parietali per stimolare le pompe protoniche.
- L'ulcera peptica è una condizione multifattoriale in cui fattori aggressivi come l'HCl e la pepsina superano i meccanismi difensivi della mucosa, spesso a causa di infezioni da Helicobacter pylori o dell'uso cronico di FANS che riducono le prostaglandine protettive.
- I farmaci antacidi agiscono tramite reazioni acido-base per tamponare l'eccesso di ioni H+, ma presentano limitazioni legate alla produzione di gas, al rischio di alcalosi metabolica e a effetti collaterali intestinali come costipazione o diarrea osmotica.
- Gli antagonisti dei recettori istaminergici H2 riducono significativamente la secrezione acida basale e stimolata bloccando selettivamente i recettori nello stomaco, risultando efficaci nella cicatrizzazione delle ulcere e nel trattamento della sindrome di Zollinger-Ellison.
- I inibitori della pompa protonica rappresentano una classe terapeutica altamente efficace che agisce direttamente sulle pompe H+/K+ ATPasi a livello dello stomaco senza interferire con altri distretti, offrendo un controllo superiore dell'acidità rispetto agli antagonisti H2 e ai neutralizzanti.
- I agenti citoprotettori come il sucralfato e i derivati delle prostaglandine rafforzano le difese della mucosa gastrica stimolando la produzione di muco, lo strato di bicarbonato e l'apporto ematico locale per prevenire lesioni da reflusso o tossicità farmacologica.
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